Volpe volante australiana (credit: Linfa Wang via Berkeley.edu) |
Quando il virus salta la barriera inter-specie si ha la zoonosi.Questa "serie di sfortunati eventi" (giusto per citare una celebre serie TV) ha indubbiamente ricevuto un grande aiuto dalla consuetudine asiatica ai wet market. Altro evento sfavorevole il fatto che mentre Ebola si trasmette solo attraverso fluidi corporei, il coronavirus è un virus "aereo" come quelli di influenza e raffreddore, la cui diffusione non necessita quindi di contatto diretto. Non è un caso che le varianti annuali dell'influenza seguano il percorso di molti uccelli migratori le cui deiezioni infettano prima gli animali di allevamento e infine gli umani.
Non di meno è indubbio che oltre alla rabbia, è dai pipistrelli che sono originate le malattie virali di maggior impatto come Marburg, Ebola, SARS, MERS e covid19
Spesso questi virus usano un intermediario prima di arrivare a noi, il che (ma non sempre) è un passaggio adattativo necessario per selezionare il virus più affine ai nostri sistemi. Gli esempi sono vari: la SARS ha usato lo zibetto asiatico delle palme; la MERS i cammelli; Ebola (anche) gorilla e scimpanzè; la rabbia quasi tutti gli animali tra cui i cani.
Non bastassero le maggiori occasioni di contatto (da cui maggior probabilità di trasmissione di qualunque microbo) c'è anche da sottolineare come l'invasione del loro ambiente ne aumenta lo stress (e con esso la produzione di virus), ne favorisce movimento e a cascata una maggiore dispersione del virus mediante saliva, urina e feci.
Nota. L'epidemia di Ebola del 2014 è istruttiva. Il paziente zero della epidemia in Africa occidentale fu trovato in chi raccoglieva la frutta nei pressi di un albero abitualmente usato da colonie di pipistrelli, i cui frutti erano sporcati dalle deiezioni del mammifero (trovate un riassunto degli eventi in un precedente articolo --> "L'epidemia di Ebola ad 1 anno dall'inizio").
(Ricordo che un virus efficiente è quello che non uccide il proprio ospite, almeno non in tempi brevi, perché così facendo uccide la sua stessa progenie potenziale e con esso diminuisce la probabilità che in futuro esistano suoi discendenti).
Chiunque abbia una minima infarinatura biomedica sa che sono ben poche le patologie innescate da un patogeno che si rivelano letali per l'azione diretta del patogeno stesso. In gran parte dei casi è la risposta immunitaria eccessiva, una infiammazione fuori controllo acuta o cronica che sia, a causare danni anche irreversibili nel nostro corpo. Gli esempi sono molteplici e vanno dal malessere che si accompagna ai banali raffreddori e influenza (sono le citochine la causa, non il virus), il diabete di tipo 1 (autoimmunitario e, probabilmente in alcuni casi predisposti, innescato da una infezione da Coxsackievirus type B), la sepsi che provoca un collasso multi-organo a causa della tempesta citochinica, fino al covid19 dove non è il virus la causa dell'eventuale decesso ma il collasso della funzionalità polmonare a causa del riempimento di liquido.
L'evoluzione ha fornito ai pipistrelli dei meccanismi fisiologici per neutralizzare in modo efficiente il sovrappiù di queste molecole distruttive. Un tale sistema trova utilizzo sia nella vita quotidiana (il volo) che quando devono gestire le molecole dannose prodotte dall'infiammazione.
Il che a cascata spiega anche la vita straordinariamente lunga di un pipistrello nell'ambiente naturale (fino a 40 anni) se paragonata a quella del topo pur nelle "ottime e protette" condizioni di laboratorio (meno di 2 anni).
Una longevità anomala perché è noto che gli animali più piccoli, dotati di battito cardiaco e metabolismo più veloce, hanno una durata di vita minore rispetto ad animali più grandi, con battiti cardiaci e metabolismo più lenti
Semplificando all'ennesima potenza, pensiamo ad un numero "limite" di battiti del cuore totale prima che si deteriori il tessuto cardiaco; il tempo per raggiungere questo valore è minore negli animali più piccoli.
Da una parte abbiamo il pipistrello della frutta egiziano (Rousettus aegyptiacus), un ospite saltuario del virus Marburg, che attiva la trascrizione del gene dell'interferone alfa solo in seguito ad un contatto diretto con il virus. La volpe volante nera australiana (Pteropus alecto), serbatoio naturale del virus Hendra, si prepara invece in anticipo in quanto le sue cellule hanno già pronto l'RNA per l'interferone-alfa in attesa di ricevere il comando "traduzione in proteina". Prendiamo ora come "bersaglio ideale" la linea cellulare Vero, derivata dalla scimmia verde africana, incapace di produrre interferone.
Mentre la linea cellulare della scimmia verde viene rapidamente distrutta dal virus, quelle del pipistrello egiziano sono in grado di difendersi grazie alla produzione di interferone ma molto meglio si difendono le cellule della volpe volante capaci di rallentare al massimo la propagazione dell'infezione. Il virus rimane in alcune "nicchie" cellulari ma "l'ondata di piena" della diffusione del virus è bloccata. A livello dell'animale il virus persisterà in alcune nicchie cellulari dando luogo, spesso, ad infezioni croniche ma di fatto asintomatiche, che spiegano perché esistono serbatoi naturali di virus per noi letali
(Noi stessi siamo portatori di virus come l'HSV o quello del morbillo, di cui non esistono, più, in natura gli ospiti "originari").
(Pensate alle braci che covano in una foresta dopo un incendio domato dai ranger. Il fuoco è spento ma ci sono ancora braci ardenti pronte a diffondersi se trovassero materiale infiammabile o se il sistema di vigilanza venisse meno).Finché i virus sono in questo ambiente (o con pompieri addestrati che rilevano ogni anomalia) il problema non sussiste; quando il virus si trova in un ambiente meno preparato ecco che la sua "potenza" selezionata per sopravvivere nel pipistrello ha un effetto dirompente.
Fonte
- Accelerated viral dynamics in bat cell lines, with implications for zoonotic emergence
Cara E Brook et al, (2020) eLife
- Lessons from the host defences of bats, a unique viral reservoir