Nanoparticelle contro l'Alzheimer

Test condotti su modelli murini hanno mostrato che il trattamento con nanoparticelle ha invertito alcuni segni chiave della malattia di Alzheimer. 

Trattamento che non era indirizzato alle cellule cerebrali ma al sistema naturale di smaltimento dei rifiuti del cervello.

Approccio "simile" 

 in un certo senso a quello descritto nel precedente articolo basato sulla creazione di un collegamento suppletivo tra sistema linfatico e venoso.

Le nanoparticelle usate, note come "farmaci supramolecolari", prendono di mira la barriera emato-encefalica cioè l'interfaccia protettiva che separa il cervello dal flusso sanguigno e che rappresenta spesso una barriera anche per i farmaci iniettati nel flusso sanguigno.

Nella malattia di Alzheimer, questa barriera può perdere parte della sua capacità di eliminare la beta-amiloide, il frammento proteico che si accumula in modo anomalo nel cervello.

In un precedente articolo ho esaminato il dibattito intorno a questa molecola.

Le nanoparticelle agiscono su un recettore chiamato LRP1, che normalmente contribuisce a trasportare la beta-amiloide fuori dal cervello, immettendola nel flusso sanguigno affinché venga smaltita.

LRP1 raccoglie le tossine e i rifiuti metabolici nel cervello e li "scorta" fuori, oltre la barriera, affinché vengano smaltiti dal fegato o dai reni.

Nei pazienti con Alzheimer o con l'invecchiamento, l'espressione di LRP1 sulla barriera diminuisce drasticamente o il recettore si disattiva. Di conseguenza, la beta-amiloide rimane intrappolata nel cervello, accumulandosi e formando le placche neurotossiche tipiche della malattia

I risultati sono stati sorprendenti.

Nei topi modificati per mimare lo sviluppo della malattia di Alzheimer, i ricercatori hanno riscontrato una riduzione cerebrale della beta-amiloide intorno al 50–60% entro un'ora dal trattamento.

In termini semplici le nanoparticelle hanno ripristinato la funzionalità di LRP1 favorendo così la rimozione della proteina anomala.

I risultati a lungo termine sono stati ancora più interessanti.

In un esperimento, i ricercatori hanno trattato topi di 12 mesi che presentavano una patologia già consolidata, simile all'Alzheimer. Sei mesi dopo, gli animali trattati hanno ottenuto risultati nei test di memoria e comportamento paragonabili a quelli di topi sani. Un dato molto importante perché ad ora i trattamenti sperimentali erano finalizzati a "congelare" o rallentare la malattia più che a cancellare i sintomi.

Importante sottolineare che questa NON è ad oggi una terapia ma la validazione della teoria sperimentale in modelli animali.

Lo studio introduce un importante concetto terapeutico: invece di concentrarsi esclusivamente sulla distruzione delle placche amiloidi, gli scienziati potrebbero riuscire a ripristinare i sistemi vascolari di rimozione del cervello, potenziandone la capacità intrinseca di eliminare le proteine ​​dannose.

Fonte

- Rapid amyloid-β clearance and cognitive recovery through multivalent modulation of blood–brain barrier transport. 

Ke B. et al. (2025) Signal Transduction and Targeted Therapy, 10, Article 331.

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