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I polpi sognano?

A compendio di quanto scritto nell'articolo aggiungo un libro letto durante queste vacanze natalizie dal titolo "Altre menti: Il polpo, il mare e le remote origini della coscienza


***

I polpi sognano?  La domanda non è peregrina data l’indubbia capacità cognitiva di questo animale in grado di risolvere problemi che i nostri amici pelosi da appartamento si sognano (gioco di parole adatto in questo contesto); tra questi svitare il coperchio da un barattolo per accedere alla ricompensa o la loro abilità mimetica che si adatta ad ambienti sempre nuovi. 

I risultati di uno studio pubblicato su iScience non hanno ancora disvelato il mistero ma forniscono importanti indizi a supporto dell’esistenza di una attività onirica con la conferma che il loro sonno consiste sia di fasi “tranquille” che attive. 

Poiché umani e polpi sono separati da oltre 500 milioni di anni di evoluzione, la scoperta indica che il modello bifasico del sonno è comparso in modo indipendente almeno 2 volte (nei rispettivi antenati).

Nello studio i ricercatori hanno filmato quattro polpi di una specie brasiliana (Octopus insularis) mentre dormivano nelle loro vasche in laboratorio. Per accertarsi che fossero realmente addormentati hanno mostrato loro video di granchi su uno schermo adiacente alla vasca (visione che da svegli evoca una risposta immediata) o colpendo delicatamente la parete della vasca con un martello di gomma.

Video credit: Science
Dall’analisi dei filmati sono stati rilevati due stati di sonno: 
  • Fase tranquilla. Pelle dei polpi pallida, pupille strette a fessura, per lo più immobili con le punte delle braccia che si muovono lentamente.
  • Fase attiva, in cui la pelle diventava più scura e si irrigidiva, gli occhi si muovono e le contrazioni muscolari si diramano sul corpo fino alle ventose.
Il sonno attivo, della durata media di 40 secondi, compare dopo un lungo sonno tranquillo, con cicli che si ripetono ogni 30-40 minuti.

I due stati sono simili alle fasi principali del sonno dei mammiferi: il sonno non-REM (onde lente in cui l'attività elettrica diffonde e sincronizza le varie aree del cervello.) e il sonno REM, la fase onirica. 

Il consensus attuale è che questo ciclo alternato, presente anche negli uccelli e forse nei rettili, sia importante per consolidare i ricordi e eliminare i rifiuti metabolici dal cervello e con questo una manutenzione fondamentale per il benessere cerebrale (la deprivazione da sonno porta a morte).

Purtroppo non possiamo chiedere loro se stanno davvero sognando. I ricercatori ipotizzano come strategia  alternativa quella di confrontare i cambiamenti di colore della pelle mentre il polpo è sveglio ed è intento in qualche attività di apprendimento con la successiva fase di sonno in modo da capire se i cambiamenti della pelle siano indicativi di cosa sta sognando.

Bene precisare che  polpi e mammiferi hanno un'architettura cerebrale molto diversa, quindi estrapolare i risultati potrebbe essere totalmente fuorviante. Quello che è certo è che i dati indicano che qualcosa avviene durante il loro sonno e che questo è caratterizzato da diverse fasi.

L'esperimento ideale sarebbe misurare la loro attività cerebrale mediante elettrodi (esattamente come viene fatto negli umani). Un approccio complicato nei polpi sia perché vivono in acqua che per la loro immediata rilevazione, mediata dai tentacoli, di qualunque cosa sia attaccata al loro corpo.

Fonte
- Cyclic alternation of quiet and active sleep states in the octopus




La resistenza alla peste in cambio di un aumentato rischio del morbo di Crohn

In un precedente articolo (a cui rimando) avevo trattato della peste bubbonica da un punto di vista storico e la presenza odierna del batterio in alcune aree dell'Asia centrale. In calce avevo citato alcuni studi su come tali epidemie abbiano plasmato geneticamente la popolazione europea attraverso la selezione di individui meno sensibili all'infezione del patogeno.
Yersinia pestis
Torniamo sul tema grazie alla pubblicazione sulla rivista Nature di un nuovo studio in cui non solo vengono meglio caratterizzate le varianti genetiche "protettive" ma le si correla ad alcune malattie attuali secondo il vecchio dogma che "la protezione non è mai a costo zero".

Il succo dell'articolo in una frase? L'epidemia nota come Morte Nera ha selezionato gli individui con varianti geniche a carico dei geni ERAP2 e TICAM2, ma le stesse varianti oggi mettono i portatori più a rischio di sviluppare una malattia autoimmune come il morbo di Crohn.

La pressione selettiva a vantaggio di queste varianti era importante se si pensa che aumento del 40% la probabilità di sopravvivenza durante l'epidemia. Un tale evento selettivo non è un caso isolato, essendo un dato scientificamente validato che le malattie infettive sono tra i più forti selettori evolutivi
Gli esempi a riguardo sono innumerevoli. Si va dalla migrazione dei Sapiens in Europa quando l'incrocio con i Neanderthal conferì loro i tratti di resistenza necessari alla sopravvivenza in un ambiente nuovo (più freddo e con patogeni "mai incontrati" in Africa) alla (maggiore) resistenza a malaria e al colera con l'effetto collaterale di talassemia e fibrosi cistica, rispettivamente.
La peste nera, altrimenti nota come peste bubbonica e causata dal batterio Yersinia pestis, rappresentò un potente selettore se si pensa che uccise tra il 30 e il 50 % della popolazione europea nell'arco di soli 4 anni (1346-1350). 

Allo scopo di identificare le differenze genetiche emerse tra i sopravvissuti i ricercatori hanno analizzato il DNA prelevato da resti umani dell'epoca (reperiti a Londra e in Danimarca) di individui morti poco prima, durante o qualche anno dopo che l'epidemia era terminata. Il focus dell'analisi genetica si è concentrato sui geni coinvolti nelle difese immunitarie, non tanto quelli propriamente immunitari (le immunoglobuline o i recettori delle cellule T) in quanto per definizione altamente variabili durante la vita di un individuo, ma quelli che permettono associati al riconoscimento e alla cattura (e successivo processamento) degli antigeni non self che le pattuglie immunitarie raccolgono durante i loro giri di perlustrazione.
L'ipotesi sperimentale da verificare era che se la variante genica trovata avesse effettivamente svolto un ruolo cruciale (positivo o negativo) nella resistenza al patogeno, la frequenza allelica nella popolazione doveva essere cambiata durante gli anni a cavallo dell'epidemia.
Delle 245 varianti trovate nel campione inglese, 4 sono state trovate anche nel campione danese. Di questi 4 quelle riferite ai geni ERAP2 e TICAM2 (in verità non geniche ma prossimali ai geni e capaci di alterarne quantitativamente l'espressione) sono quelle qui di interesse in quanto associate ad una aumentata sensibilità (odierna) al morbo di Crohn.
L'essenziale sui due geni le cui varianti conferirono maggior probabilità di sopravvivenza ai portatori:
  • ERAP2 è attivo nelle cellule che presentano l'antigene, come i macrofagi, deputati a mangiare e scomporre gli agenti patogeni nelle parti costituenti così da presentare un identikit molecolare di alcune sue parti (antigeni) che verranno riconosciuti dalle cellule immunitarie effettrici come i linfociti.
  • TICAM2 codifica una proteina adattatrice per una proteina di superficie dei macrofagi chiamata TLR4, che rileva i batteri gram-negativi estranei nel corpo.
Per testare l'effetto di tali varianti i ricercatori hanno prelevato i monociti dal sangue di individui portatori di queste e altri varianti, esponendoli poi al batterio della peste. I macrofagi con le varianti che aumentavano l'espressione di ERAP2 erano più efficienti nell'eliminare il batterio.

Da un punto di vista meccanicistico, quando il batterio si trova a 37°C (quindi all'interno del corpo) attiva un processo che porta a rimuovere dalla sua superficie il lipopolisaccaride (LPS) uno dei marcatori ricercati attivamente dalle cellule immunitarie (grazie al recettore TLR4) come identificativo di "nemico batterico", rendendosi così invisibili.
Per dirla semplice, dal momento in cui lo Yersinia pestis entra nel corpo inizia il conto alla rovescia perché il processo di occultamento si compia e con esso ogni possibilità da parte dell'organismo di evitare la comparsa della malattia.
Il batterio "invisibile" infetta principalmente i macrofagi trasformandoli in una sorta di trasportatori zombi che usano (costringendoli) per raggiungere i linfonodi dove il batterio inizia a moltiplicarsi (da qui i bubboni caratteristici della Peste Nera).


Le varianti geniche in ERAP2 e TICAM2 presenti nei sopravvissuti facilitano il rilevamento del batterio e con esso la resistenza. Non si tratta invero di una vantaggio limitato a questa infezione ma è utile anche contro altri patogeni, sebbene la spinta selettiva sia venuta dalla Peste Nera dato l'impatto sulla popolazione.
Il lato oscuro di questo vantaggio è che la maggiore espressione (principalmente) di ERAP2 rende più probabili disturbi autoimmuni come il morbo di Crohn, una malattia che per quanto penalizzante nella qualità di vita di chi ne soffre non è paragonabile al rischio associato al batterio della peste, e quindi non è mai stata controselezionata. Da qui la presenza di questo allele in oltre il 50% della popolazione geneticamente europea.

Ci si trova in una situazione simile a quella che ha innescato la comparsa di malattie come l'anemia mediterranea (talassemia) e la fibrosi cistica. Nel primo caso l'allele anormale che provoca la malattia nei soggetti che hanno ereditato l'allele da entrambi i genitori (omozigoti) conferisce negli eterozigoti resistenza alla malaria, una malattia endemica per secoli in molte aree e che ha selezionato i soggetti più resistenti (scomparsa la malaria è rimasto l'allele). Nel secondo caso la variante del canale del cloro permetteva una maggiore resistenza a patogeni come il batterio del colera.


Fonte
- Evolution of immune genes is associated with the Black Death.
Jennifer Klunk et al, Nature volume 611, pages 312–319 (2022)



La missione Perseverance su Marte

Sulla falsariga di quanto fatto con Curiosity, questa pagina viene aggiornata periodicamente con le immagini più significative della missione. Il tutto

Dicembre 2022

Al centro i due fori residui dalla trivella di Perseverance
Parte dei detriti prelevati (potenzialmente contenenti tracce di vita marziana) sono stati depositati nell'area nota come Three Forks, da cui future missioni marziane li preleveranno
Credit: NASA/JPL-Caltech/ASU/MSSS


*** 

18/02/21Landing effettuato con successo. Ecco la prima foto 

Image credit: JPL/NASA

  

Il primo selfie di Perseverance sul suolo marziano.
Potete esaminare i dettagli strutturali del rover e in 3D sulla pagina dedicata 
(credit: NASA/JPL-Caltech/MSSS)

Questo il percorso previsto nei primi due anni della missione.

Per altre informazioni vi rimando alla pagina dedicata della NASA.



Dopo qualche ora dalla "pancia" di Perseverance viene liberato l'elicotterino Ingenuity che comincia a prendere confidenza con il nuovo ambiente

Ingenuity si stacca dal rover Perseverance
(Credit: NASA/JPL-Caltech/MSSS)
Da sinistra a destra Ingenuity e Perseverance
(credit: NASA/JPL-Caltech/MSSS)

  
Il primo volo giusto per provare (su alcuni browser è necessario usare il full screen) ...

... e il terzo volo più convinto

Perseverance visto da Ingenuity
(Image credit: NASA/JPL-Caltech via space.com)



Con il 5° volo siamo già alla missioni di "sola andata" 


Le riprese da Ingenuity usando la camera a 4k
Questi ultimi due video sono stati montati egregiamente da iGadgetPro


La NASA ha reso disponibile anche il suono catturato da Ingenuity mentre vola. Questa è veramente una prima assoluta delle missioni spaziali (anche perché ad oggi Marte è l'unico con una atmosfera sufficiente a veicolare il suono)

Aggiornamento. Il prelievo di rocce dal suolo marziano, dopo molti passi falsi e fallimenti, è infine riuscito (nature.com/...). 
Credit: NASA/JPL

01/22
I momenti salienti di Perseverance nel 2021


Tutto ha inizio il 18 febbraio 2021 con l'ammartaggio del rover Perseverance nel cratere marziano Jezero.





Fonti


Svapare fa male alla funzionalità polmonare

Qualche anno fa scrissi questo articolo (riproposto in calce alla presente premessa) sui rischi della moda "vaping" in quanto non associati a riduzione della dipendenza da nicotina (per quello bisogna volere smettere) e al rischio di creare nuovi fumatori veri tra i giovani che, per moda o emulazione, decidessero di svapare senza avere mai fumato prima.

Uno studio pubblicato recentemente (novembre 2022) sul PLOS ONE riporta gli effetti negativi sulla funzionalità polmonare tra chi abusa del vaping. Per i dettagli vi rimando all'articolo "E-cigarette aerosol exposure of pulmonary surfactant impairs its surface tension reducing function"(Emma Graham et al, Nov 2022)



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Svapare fa male ... nonostante qualcuno affermasse il contrario
L'allarme lanciato dalla università di Yale trova conferma nel comunicato del CDC
Sigarette elettroniche in vari formati (credit: CDC via wikipedia)


C'era una volta un medico brillante tramutatosi in persona che faceva discorsi degne dei minus cogitantes. Una metamorfosi vista in Umberto Veronesi.
Il problema si palesò quando si convinse sempre più di dovere rivestire il ruolo mediatico di scienziato (che non era)  invece che di medico brillante (che era).
Cominciò con uscite sulla genetica e in particolare sulla genetica del sesso (mentre solonizzava su temi importanti, e biologici, come l'identità sessuale, ma con l'ottica del politicamente corretto) affermando che l'evoluzione avrebbe fatto scomparire i sessi e/o la necessità del maschio. 
Confusione massima perché un conto è l'evoluzione biologica dove la riproduzione sessuata (quindi la differenza tra i sessi) è stato un passaggio evolutivo chiave che ha massimizzato la probabilità di generare progenie "adatta" al cambiamento ambientale, cosa che la semplice partenogenesi, gemmazione, divisione binaria, riproduzione mediante talea (etc etc) permette su tempi molto più lunghi. Tutt'altro discorso è il volere pensare l'evoluzione umana prossima ventura come qualcosa di abiologico, un futuro fatto di fecondazioni in vitro ed editing genetico, svincolato dal genere e da concetti base come fitness genetica. Per arrivare magari all'Homo cyberneticus intento a vivere nel cloud una vita sognata e depositata su qualche server.
Ma di uscite ne fece altre, pur tralasciando il suo permissivismo "teorico" nei confronti di quell'abominio scientifico (e soprattutto etico nei confronti dei pazienti) che fu il metodo Stamina. Ci interessa qui la sua presa di posizione nei confronti delle sigarette elettroniche che venivano "assolte e difese" (vedi l'intervista sul giornale amico --> repubblica/salute/2014/08/30) . 

C'era una volta anche un vero scienziato, esternante solo per tamponare le bestialità "pseudo-scientifiche" diffuse dai media, di nome Silvio Garattini che (insieme ad altri) mise in guardia sull'errore di liberalizzare la sigaretta elettronica, nel momento in cui assurgeva a fenomeno di moda, in quanto poteva fungere da cavallo di Troia per creare una nuova generazione di fumatori invece di dissuaderli.
E' chiaro che dovendo scegliere, è meglio "svapare" (assorbire nicotina e qualche aroma) invece che "rollarsi" una sigaretta (assorbire nicotina, catrame e altre amenità). Quello che Garattini diceva è che la sigaretta elettronica ha due problemi potenziali: 
  1. attenua nel fumatore la necessità di smettere spingendolo verso il mantenimento della dipendenza con surrogati meno tossici (mentre è la dipendenza da combattere); 
  2. aumenta il rischio concreto di creare nuovi dipendenti da nicotina in coloro che poco amanti dell'odore del fumo avrebbero evitato la sigaretta e che ora si ritrovano con uno svapatore "alla moda e pulito". Vero che legalmente questi prodotti non sono acquistabili dai minorenni ma sappiamo altrettanto bene, come avviene per il gioco delle scommesse, che il divieto non viene mai fatto rispettare.
Uno studio della università di Yale conferma i timori e conclude che la dipendenza da nicotina risultante dallo "svapare" è un problema molto serio tra i teenager.
"Data show clearly that young people are vaping in record numbers (...). Nicotine can spell trouble at any life stage, but it is particularly dangerous before the brain is fully developed, which happens around age 25 (...). Adolescents don’t think they will get addicted to nicotine, but when they do want to stop, they find it’s very difficult,”
Con il diffondersi della moda dello svapare, complice un marketing mirato, aumenta anche il rischio per la salute legato all'assunzione della nicotina "pulita" (priva dei prodotti cancerogeni della combustione della sigaretta).
I giovani consumatori ignorano infatti due aspetti profondamente interconnessi: l'ingrediente chiave dei vapori che inalano è la nicotina e la nicotina induce, oltre alla dipendenza, una modifica dei circuiti neuronali. Gli studi dimostrano che i giovani che usano il vapatore come primo approccio, sono più propensi a passare alle sigarette dei non fumatori che non hanno provato a svapare.
Vero che in commercio sono in vendita ricariche per vapatori senza nicotina, ma è altrettanto vero che non sono molto richiesti e del resto che vantaggio c'è a vendere un prodotto che non mantiene viva la voglia di ricomprarlo?
La nicotina può essere alla base di problemi in qualsiasi fase della vita, ma è particolarmente pericolosa prima che il cervello sia completamente sviluppato, cosa che avviene intorno ai 25 anni.
Quando gli adolescenti vogliono smettere, scoprono che è molto difficile e la ragione è biologica: il cervello dell'adolescente è più sensibile alle ricompense e il circuito neuronale che presiede alla ricerca della ricompensa è la causa principale delle diverse forme della dipendenza.
Il circuito coinvolto è il sistema mesolimbico, il cui neurotrasmettitore principale è la dopamina. Si tratta di una delle parti più antiche del cervello sviluppatosi come rinforzo positivo per i comportamenti che permettono all'organismo di sopravvivere e generare progenie. Un circuito chiave a cui, per ragioni evolutive, è particolarmente difficile resistere anche in chi (come noi umani) crede di possedere il libero arbitrio.
Quando inaliamo nicotina l'assorbimento è rapido: in soli 10 secondi raggiunge il cervello, dopo essere stata assorbita dai vasi sanguigni polmonari, dove interagisce con un particolare tipo di recettore del neurotrasmettitore acetilcolina (non a caso chiamato recettore nicotinico).
Ovviamente il sistema della ricompensa non si è evoluto con il fine di diventare bersaglio della nicotina. La nicotina è strutturalmente simile alla acetilcolina ed è stata "inventata" dalle piante come neurotossina per difendersi dagli insetti.
Una volta legatasi al recettore, parte un segnale neuronale che causa il rilascio della dopamina, neurotrasmettitore dalle molte funzioni ma che in questi circuiti crea una sensazione di benessere. Il messaggio che il cervello registra è "tutto ciò che è appena avvenuto mi fa sentire bene", da qui il rafforzamento dei comportamenti che permetteranno il ripetersi di questa esperienza. A differenza di altre sostanze psicotrope come l'alcol, la nicotina è inattivata ed eliminata molto in fretta dal corpo. La sua scomparsa è la ragione per cui i fumatori hanno il bisogno d accendersi una sigaretta dietro l'altra (o nel nostro caso, svapare in continuazione).
Recettore nicotinico, i suoi ligandi e l'effetto sulla permeabilità del sodio (credit: R. Boi)
Studi di imaging del cervello umano hanno dimostrato che i segnali ambientali, in particolare quelli associati all'uso di droghe, possono da soli modificare la concentrazione di dopamina nel cervello. Ciò significa che il solo vedere un amico con cui fumi abitualmente o entrare nel bagno scolastico (dove da che mi ricordo i ragazzi si recano per fumare) è di per sé stesso in grado di indurre la voglia di fumare/svapare.

L'esposizione alla nicotina provoca modifiche cerebrali, alcune di breve altre di lungo termine.
Nel breve termine si ha l'aumento del numero di recettori dell'acetilcolina nel cervello; più recettori vuol dire maggior desiderio di nicotina. Dopo un certo periodo di astinenza dalla nicotina, il numero di recettori cala e con esso il desiderio di fumare ... sempre che sappiate resistere agli stimoli ambientali "inconsci" di cui sopra.
Tra le modifiche a lungo termine vi sono le alterazioni che causano problemi di concentrazione, memoria e apprendimento. Studi condotti sugli animali hanno dimostrato che l'esposizione degli embrioni alla nicotina interferisce negativamente con il fenomeno del pruning sinaptico (potatura) neonatale, il processo che porta all'eliminazione delle connessioni neuronali in eccesso e che è fondamentale per l'agilità cognitiva.
Negli esseri umani ci può essere utile una analogia: uno studente seduto in un'aula rumorosa, con il traffico che passa vicino alla finestra, deve essere in grado di focalizzare la sua attenzione "spegnendo" i rumori in modo da poter capire cosa dice l'insegnante. I cervelli non esposti alla nicotina riescono a fare  questa "pulizia" inconscia molto meglio di quelli "nicotinizzati".
Voglio sottolineare ancora un concetto chiave: svapare è meglio che fumare una sigaretta ma solo se l'alternativa è il continuare a fumare sigarette.
Il vantaggio immediato è che non ci si espone alle circa 7000 sostanze chimiche prodotte dalla combustione, limitando il tutto a nicotina, aromi e altro (vedi figura). Quindi è la soluzione ideale che è giusto proporre, e incentivare, ai fumatori che non riescono o non vogliono smettere.
A mia conoscenza la FDA non ha mai certificato i vapatori come dispositivi per smettere di fumare, proprio perché il loro utilizzo non determina una minore "voglia" di nicotina.
Cosa c'è dentro l'aerosol delle sigarette elettroniche (credit: wikimedia)
Le linee d'ombra dei vapatori è che mancano studi di lungo periodo sugli effetti dell'inalazione e mancano anche certificazioni credibili sul contenuto dei liquidi. Uno dei problemi è il fai-da-te nell'assemblaggio del liquido da vapare più gradito, il che espone al rischio di errati dosaggi nella nicotina.
Altro problema riguarda un nuovo e sempre più popolare dispositivo per vapare chiamato Pod Mod. Analisi recenti di questi dispositivi stimano che la concentrazione di nicotina in essi usata è da 2 a 10 volte superiore a quella presente nei liquidi per altri vapatori. Un singolo pod contiene 0,7 ml di nicotina, pari a 20 sigarette normali.

L'allarme lanciato qualche giorno fa dal CDC nasce dalla rilevazione di 12 decessi e centinaia di eventi patologici attribuibili all'uso della sigaretta elettronica
"The latest findings from the investigation into lung injuries associated with e-cigarette use, or vaping, suggest products containing THC play a role in the outbreak".
Il problema pare legato alla composizione del liquido usato dai fruitori, in cui oltre ad un sovradosaggio è stata rilevata la presenza di THC (principio attivo della cannabis). Una delle ipotesi più accreditata è che i soggetti coinvolti abbiano usato liquidi per la vaporizzazione prodotti artigianalmente.
L'invito alla cautela è d'obbligo.

Aggiornamento. A fine 2019 il Center for Disease Control (CDC) ha acceso ufficialmente il faro delle indagini sulle sigarette elettroniche dopo aver rilevato decessi e morbilità negli utilizzatori, in numero superiore alla mera coincidenza. Colgo l'occasione per aggiornare un precedente articolo scritto mesi fa sullo stesso tema in cui sottolineavo i rischi della moda degli "svapatori" e il proliferare dei negozi dedicati.


Fonti
- Nicotine Addiction From Vaping Is a Bigger Problem Than Teens Realize
Yale Medicine / news
- Outbreak of Lung Injury Associated with E-Cigarette Use, or Vaping



Orion è tornato e la missione Artemis continua

La fase 1 della missione Artemis (ad oggi divisa in 6 fasi) si è conclusa oggi con il rientro a splash nelle acque dell'oceano Pacifico.

Credit: NASA

Scopo della missione era verificare che non ci fossero problemi nel ritorno sulla Luna, con test di raggiungimento dell'orbita lunare e rientro.

Credit: NASA

La prossima fase, nota come Artemis 2, è prevista per il 2024 e vedrà la presenza di equipaggio umano e un sorvolo lunare. 

Per vedere gli umani tornare fisicamente sulla Luna bisognerà attendere Artemis III


#Artemis 

Le migliori foto fatte (finora) dal James Webb Space Telescope

Perché perdersi in tante parole (sull'importanza del JWSP ne ho già scritto QUI) quando potete godervi le immagini migliori selezionate dalla rivista Nature?

Un assaggio tratto direttamente dal sito della NASA
I cosiddetti "pilastri della creazione" nella Nebulosa Aquila
Credits: NASA, ESA, CSA, STScI). 


Sempre sullo stesso tema il tour della Nebulosa Aquila a cura della pagina JWST su youtube


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