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Fumare troppa "erba" provoca un deficit di dopamina

Il precedente articolo sulla cannabis ha sollevato alcune domande sull'annosa questione della effettiva capacità di questa droga di indurre dipendenza come avviene con altre sostanze.

Sebbene la esistenza di una dipendenza da erba sia da sempre negata con veemenza (in genere dai fruitori ...), i dati oggi disponibili vanno nella direzione opposta, cioè che l'erba non solo ha un effetto sul funzionamento cerebrale (come ovvio che sia essendo una sostanza psicotropa) ma produce anche uno stato di dipendenza, meno accentuato è vero rispetto ad altre sostanze ma nondimeno presente.
Del resto le crisi di astinenza non sono tutte uguali; il "craving" (lo stimolo, o in alcuni casi la necessità "fisica", che attiva un comportamento proattivo di ricerca) per una certa sostanza, presenta intensità e modalità diverse a seconda della sostanza, dipendente dalle vie neuronali che va ad alterare. Le manifestazioni possono andare da un profondo stato di malessere fisico e psichico (esempi classici sono l'astinenza da eroina e alcol) ad un malessere più psicologico (ma sempre di origine "organica") come nel caso della cocaina. Che i sintomi siano ansia, depressione, irritabilità, stato confusionale o vere e proprie crisi di astinenza (con manifestazioni fisiche molto importanti) è solo dipendente dall'azione dello stimolo psicotropo.
La sindrome da astinenza da Coca Cola è una riprova di quanto anche bevande innocue ma contenenti sostanze psicotrope siano in grado di indurre (in casi estremi di assunzione ripetuta) fenomeni di dipendenza. Dipendenza qui indotta da caffeina (e forse zuccheri) e non certo dagli alcaloidi delle foglie di coca (assenti nella miscela da almeno un secolo).
Generalizzando al massimo possiamo dire che ogni sostanza o stimolo che agisce sul circuito cerebrale della ricompensa (non solo sostanze chimiche quindi ma anche sesso e gioco d'azzardo) è in grado di attivare un comportamento volto a "ricercare" l'agente stimolante, una volta che l'effetto della precedente "dose" sia scomparso.
Tornando al caso cannabis, nessuno ha mai messo in dubbio che sotto il suo effetto le persone siano più predisposte a fare cose alquanto stupide, ma in genere si è sempre minimizzato l'effetto o le conseguenze sul lungo periodo. Non per reale volontà di occultamento ma perché si tratta di effetti meno potenti o evidenti rispetto a quelli indotti da altre droghe (oppiacei, metanfetamine, alcol, ...). Stesso discorso sui potenziali effetti a lungo termine a carico delle capacità cognitive.

Quali sono le evidenze scientifiche sul rischio dipendenza da cannabis?
Le ricerche condotte sul tema negli ultimi anni hanno permesso di illuminare molte zone d'ombra, nello specifico il legame tra un uso intensivo di cannabis e la diminuzione del livello di dopamina nel cervello. Un aspetto questo importante in quanto uno squilibrio nella dopamina produce una serie di effetti a cascata come ridotta efficienza mnemonica, capacità di attenzione e di problem-solving (abilità a risolvere problemi).
La dopamina è il neurotrasmettitore chiave del sistema di ricompensa cerebrale, la cui attività è alla base della nostra sopravvivenza non solo come individui ma come specie: tutte le attività essenziali (cibo, sesso, e in generale qualunque cosa provochi uno stato di piacere e/o diminuisca l'ansia, che è poi lo stato di "ricerca inappagata di piacere"), passano direttamente o indirettamente attraverso la produzione di dopamina.
La dopamina fa anche molto altro come dimostrano i sintomi associati alla sindrome del Parkinson conseguenza diretta della morte in massa dei neuroni dopaminergici.
La dopamina viene rilasciata dai terminali presinaptici di specifici neuroni in risposta a stimoli percepiti come piacevoli; mangiare una torta, fare sesso o assumere alcune sostanze neuroattive hanno come punto in comune il rilascio di dopamina). Questa è la ragione per cui non esitiamo a mangiare il nostro dolce preferito o cerchiamo di ripetere lo "sballo" del fine settimana.
Non è un luogo comune quello della ricerca del piacere. Si tratta di uno stimolo potente in quanto noi siamo programmati per questo; la selezione ha fatto in modo che ogni attività "positiva" (per l'organismo ma soprattutto per il successo come specie) fornisse una gratificazione immediata e lo stimolo a "ripeterla" quando l'effetto indotto fosse scomparso. Le droghe non fanno altro che attivare circuiti preesistenti che ovviamente esistono per tutt'altro motivo che per "sballare". Ne deriva che lo stimolo che induce "piacere" non potrà mai essere appagato se non temporaneamente. A questo si aggiunge un problema tipico di alcune droghe come gli oppiacei in cui, per ragioni fisiologiche, il fruitore non riuscirà mai a ripetere la sensazione provata la "prima volta", il che indurrà una sensazione crescente di desiderio inappagato. Vasco Rossi, una persona al di sopra di ogni sospetto in quanto a perbenismo disse tempo fa "... bisogna imparare subito a divertirsi senza, anche perché prima o poi bisogna farlo per forza".
L'uso eccessivo di sostanze psicotrope provoca uno squilibrio nei livelli fisiologici di dopamina in aree del cervello come il corpo striato, che ha un ruolo centrale nella pianificazione e nella modulazione dei movimenti e in una varietà di processi cognitivi. Una minore funzionalità del corpo striato produce non a caso un calo delle performance motorie e cognitive. 
Due vie fondamentali: dopaminergica (centri del piacere e ricompensa) e serotoninergica (umore, memoria, ossessioni)  

Per sintetizzare il tutto in una frase: il THC - il principio attivo della cannabis - ha una azione stimolante sui neuroni dopaminergici e questo spiega il suo effetto "piacevole". Se la stimolazione è ripetuta si genera uno squilibrio cronico e questa è la causa dei suoi effetti negativi sul lungo periodo.


THC
Gli studi
Alcuni studi possono aiutare a contestualizzare quanto ho scritto nei paragrafi precedenti mostrando le conseguenze di un uso cronico di cannabis.
Particolarmente interessante il lavoro pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry in cui i ricercatori hanno quantificato, mediante tomografia ad emissione di positroni (PET),  il livello di dopamina nel corpo striato di 11 pazienti con dimostrata dipendenza da cannabis. Per monitorare la effettiva produzione di dopamina, i volontari sono stati analizzati prima e dopo aver ricevuto per via orale una dose di amfetamina, una sostanza capace di stimolare il rilascio di dopamina. Se confrontati con i soggetti di controllo le persone con dipendenza mostravano livelli ridotti di dopamina, una chiara indicazione della minore capacità di rispondere allo stimolo dopaminergico.
Test cognitivi condotti in parallelo mostravano che le persone con dipendenza avevano punteggi peggiori dei controlli sia nella funzionalità mnemonica che nella capacità di mantenere l'attenzione. La ridotta produzione di dopamina nei consumatori cronici si correla quindi ad una minore funzionalità cognitiva.
Il punto debole di questa analisi viene da un vizio metodologico, rilevato dagli stessi ricercatori con la frase "non è possibile affermare che vi sia una incontrovertibile relazione causale" tra l'uso di cannabis e il deficit di dopamina, dato che non si può escludere "che la ridotta produzione di dopamina  fosse una condizione preesistente invece che il risultato del consumo di cannabis".
Il problema è intrinseco al tipo di test effettuati in quanto la prova definitiva la si sarebbe ottenuta solo comparando le performance nei test prima e dopo l'insorgenza della dipendenza, un test impossibile da fare per ovvi motivi etici.
D'altro canto se fosse vero che i soggetti avevano in partenza livelli di dopamina inferiori rispetto ai controlli, il dato rafforzerebbe il concetto espresso nell'articolo precedente sul fatto che alcune persone sono più predisposte di altre all'abuso di sostanze psicotrope (-->"Dipendenza da cannabis e depressione").

Per completare il quadro gli autori dello studio hanno misurato anche i livelli di glutammato, il più importante neurotrasmettitore eccitatorio, in una regione essenziale per la formazione della memoria nota come ippocampo. Lo studio nasce dalla conoscenza (ottenuta dall'analisi delle persone che soffrono di schizofrenia) che alti livelli di glutammato in questa regione si associano ad una riduzione di dopamina, e da qui la comparsa di sintomi psicotici. La domanda ovvia era: il consumo di cannabis può essere associato, almeno nei consumatori abituali, ad un rischio di schizofrenia?
Fortunatamente in questo caso la risposta è stata negativa o, per essere più precisi, non ci sono indizi scientificamente provati in merito.

In conclusione per stimolare i circuiti centrati sulla dopamina non c'è niente di meglio (e più salutare) che una bella fetta di torta e lasciare l'utilizzo dell'erba a chi ha patologie per le quali il suo utilizzo non solo è sensato ma anche preferibile rispetto agli oppiacei.

Fonti
- Deficits in striatal dopamine release in cannabis dependence
E van de Giessen et al, Molecular Psychiatry (2017) 22, pp. 68-75
- Imaging dopamine transmission in the frontal cortex
R Narendran et al, Molecular Psychiatry (2014) 19, 302-310
- Striatal and extrastriatal dopamine release measured with PET
M. Slifstein et al, Synapse (2010) 64(5): 350–362


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