La sclerosi multipla (MS) è una malattia degenerativa che sistema nervoso centrale in cui un processo infiammatorio fuori controllo porta alla distruzione progressiva della mielina. Un ruolo importante nella genesi della malattia sembra sia da attribuire ad una particolare classe di macrofagi localizzati nel cervello, noti come microglia, suddivisibili nelle sottoclassi funzionali M1 (pro-infiammatori) ed M2 (immunomodulatori). Facile intuire che l'attivazione aberrante delle M1 sia centrale nello sviluppo della malattia e che, al contrario, le M2, con la loro funzione modulante, possano essere utilizzati come strumenti per limitare il decorso della MS.
In un articolo pubblicato in agosto su Immunity, Sarah C. Starossom e collaboratori hanno identificato la Galectin-1 (Gal1) come uno dei fattori che interferisce nel processo di attivazione delle M1. La Gal1 è una proteina che lega gli zuccheri esterni alle cellule, le M1 in particolare, e che porta all'innesco di cascata di eventi (ritenzione della fosfatasi CD45 sulla superficie cellulare ed inattivazione per defosforilazione di una serie di molecole segnale) che porta ad un sostanziale spegnimento del circuito locale pro-infiammatorio. Studi effettuati su modelli animali murini hanno mostrato che l'assenza di Gal1 induce danni neuronali, mentre la somministrazione di cellule M1 precedentemente trattate con Gal1 produce un effetto terapeutico, limitando l'attività infiammatoria in corso.
In un articolo pubblicato in agosto su Immunity, Sarah C. Starossom e collaboratori hanno identificato la Galectin-1 (Gal1) come uno dei fattori che interferisce nel processo di attivazione delle M1. La Gal1 è una proteina che lega gli zuccheri esterni alle cellule, le M1 in particolare, e che porta all'innesco di cascata di eventi (ritenzione della fosfatasi CD45 sulla superficie cellulare ed inattivazione per defosforilazione di una serie di molecole segnale) che porta ad un sostanziale spegnimento del circuito locale pro-infiammatorio. Studi effettuati su modelli animali murini hanno mostrato che l'assenza di Gal1 induce danni neuronali, mentre la somministrazione di cellule M1 precedentemente trattate con Gal1 produce un effetto terapeutico, limitando l'attività infiammatoria in corso.
Una osservazione importante da portare avanti con altri studi.
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*** aggiornamento marzo 2016***
(High consumption of coffee is associated with decreased multiple sclerosis risk: results from two independent studies.
A.K. Hedström et al, Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry, 2016 )
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