Partiamo da un punto fermo: il diabete insulino dipendente è una conseguenza della progressiva perdita di funzionalità pancreatica.
Non appena però ci allontaniamo da questo assioma entriamo nell'alveo delle possibilità. Se ci chiedessimo quale è la causa di tale malfunzionamento le ipotesi sarebbero varie. Una fra queste associa la componente autoimmunitaria della malattia, che porta alla distruzione delle cellule beta pancreatiche, con un agente primario di tipo virale che favorirebbe uno stato infiammatorio cronico e, nei soggetti geneticamente predisposti, una risposta immunitaria aberrante diretta contro il self (le proprie cellule).
E' anche vero però che nel diabete dell'adulto la componente autoimmunitaria è trascurabile ed il deficit pancreatico compare solo nelle fasi tardive della malattia. La spiegazione ora in auge afferma che il deficit pancreatico sia dovuto ad apoptosi delle cellule beta. Ora uno studio del team di Domenico Accili della Columbia University pubblicato su Cell (link) introduce un elemento di novità: le cellule beta scompaiono non (o non solo) perchè muoiono ma soprattutto perchè si dedifferenziano. Una scoperta molto importante. Se infatti alla morte cellulare ci sono pochi rimedi, ad esempio il trapianto, il dedifferenziamento potrebbe essere, in teoria, invertito con trattamenti opportuni.Un'arma, in un prossimo futuro, per la cura del diabete (e non solo per il trattamento sintomatico).
Qui sotto il video dell'intervista associata all'articolo
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