Tiroide e genetica si riflettono sul quoziente intellettivo
Non dico nulla di nuovo quando affermo che il livello ematico degli ormoni tiroidei è direttamente correlato alla funzionalità neuronale. Del resto il termine popolare di "cretinismo" è indicativo di una deficienza mentale e fisica permanente, generalmente associata a ipotiroidismo, quindi a cascata una carenza di ormoni tiroidei. Le cause sono varie ma tipicamente legate ad anomalie congenite della tiroide o dell'ipofisi; nel primo caso si avrà un deficit di tiroxina o di triiodotironina, nel secondo di somatotropina.
L'importanza degli ormoni tiroidei è su più livelli:
- regolano lo sviluppo e la differenziazione del sistema nervoso centrale sia durante la vita fetale che dopo la nascita;
- sono fondamentali per la formazione del rivestimento mielinico delle strutture nervose. L'assenza (o carenza) del rivestimento mielinico equivale in soldoni alla mancanza della guaina isolante dai fili elettrici e causa una perdita di efficienza della trasmissione nervosa soprattutto sulle lunghe distanze.
I problemi possono sorgere anche per motivi diversi da anomalie congenite come ad esempio per un deficit nel passaggio degli ormoni tiroidei dalla madre al feto attraverso la placenta. Non si tratta di eventi di poco conto tanto che una gravidanza associata ad ipotiroidismo aumenta notevolmente la probabilità nel nascituro di un calo, anche significativo, del suo quoziente intellettivo (QI).
Detto per inciso la scoperta del passaggio degli ormoni tiroidei dalla madre al feto è una scoperta tutta italiana, pubblicata nel 2010 sul Journal of Cellular and Molecular Medicine, dal team di Alfredo Pontecorvi, della università Cattolica di Roma.
Nel primo trimestre di gravidanza, il periodo critico per lo sviluppo del sistema nervoso centrale, il feto non è ancora in grado di produrre i propri ormoni tiroidei, e fa quindi affidamento sugli ormoni materni. Da qui l'impatto dell'ipotiroidismo (o anche solo di bassi livelli di tiroxina) materno sul nascituro: non solo genetica o disfunzioni materne ma anche una corretta alimentazione (vedi presenza di iodio) possono prevenire problemi futuri.
E di qualche settimana fa un nuovo articolo sull'argomento, pubblicato da un team dell'università di Cardiff, che mostra come bambini portatori di una variante polimorfica del gene deiodonase-2 e bassi livelli di ormone tiroideo abbiano una probabilità quattro volte maggiore di avere un basso quoziente intellettivo. Non si tratta di un fenomeno raro dato tale combinazione di eventi è presente nel 4% dei bambini inglesi
Il gene deiodonase-2, coinvolto nella maturazione degli ormoni tiroidei, è stato in passato indiziato di giocare un ruolo chiave nella predisposizione a diabete e ipertensione, sebbene il meccanismo sia ad oggi poco compreso.
Nello studio i ricercatori gallesi hanno correlato i dati genetici e la funzione tiroidea di 3123 bambini di 7 anni, i cui dati erano stati in precedenza raccolti nell'ambito di uno studio sul QI (Avon Longitudinal Study of Parents and Children - ALSPAC). Quello che è emerso è che i bambini il cui livello di ormone tiroideo era nella parte inferiore della curva erano più frequentemente dotati di un QI inferiore ad 85.
E' implicito che durante l'elaborazione dei dati si è proceduto ad una normalizzazione degli stessi in modo da tenere conto sia di fattori ambientali che socio-economici.
I risultati dovranno essere ora confermati in modo indipendente in altri gruppi di bambini. Se venissero confermati si potrebbe pensare ad uno screening di massa per la variante genica incriminata, affinché i portatori (i soggetti a rischio) siano seguiti e trattati il più precocemente possibile per compensare eventuali deficit tiroidei (ad esempio mediante compresse ormonali).
Di pari importanza sarà seguire le madri a rischio tiroideo (sia per ragioni genetiche che mediche) in modo da evitare pericolosi cali della funzionalità tiroidea durante la gravidanza.
Fonte
- Maternal perchlorate levels in women with borderline thyroid function during pregnancy and the cognitive development of their offspring; Data from the Controlled Antenatal Thyroid Study.
Taylor PN, J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jul 24
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