La stanchezza primaverile è un mito?

Molti tra noi lamentano un senso di spossatezza che compare ad ogni primavera.

Vero? Un team di ricercatori svizzeri ha cercato di capire quanto ci fosse di fisiologicamente fondato in questa percezione e quanto fosse invece un fenomeno culturale che si autoalimentava.

I risultati dell'indagine, pubblicati sul Journal of Sleep Research, depongono a favore della seconda ipotesi

Lo studio si è basato su un sondaggio online in cui che ha coinvolto 418 persone, contattate ogni sei settimane per un anno (così da coprire tutte le stagioni) a partire da aprile 2024, per indicare quanto si fossero sentite esausti nelle quattro settimane precedenti. Tra le domande anche quelle riguardo la sonnolenza diurna e la qualità del sonno notturno.

Sebbene all'inizio dello studio, circa la metà dei partecipanti avesse affermato di soffrire di stanchezza primaverile, i dati raccolti non confermarono tale affermazione. Discrepanza sufficiente a fare suonare un campanello d'allarme.

In primavera, le giornate si allungano e se la stanchezza primaverile fosse un autentico fenomeno biologico, dovrebbe manifestarsi durante questa fase di transizione perché il corpo deve adattarsi. Nei dati, tuttavia, la velocità con cui cambiava la durata del giorno non influiva sulla stanchezza dichiarata. Stesso discorso nella comparazione tra i singoli mesi o le stagioni.

I ricercatori interpretano la discrepanza tra la percezione soggettiva e i dati misurati come un'indicazione che la stanchezza primaverile sia più un fenomeno influenzato (e rinforzato) dalla percezione collettiva che una vera e propria sindrome stagionale. Il fatto stesso che esista un termine specifico per definirla fa sì che le persone prestino maggiore attenzione alla sensazione di stanchezza in primavera e interpretino di conseguenza i sintomi di spossatezza. In questo modo, il fenomeno si autoalimenta.

In primavera sentiamo il bisogno di essere più attivi e di approfittare del bel tempo e se, per qualunque motivo, non riusciamo a farlo, spieghiamo la discrepanza tra le aspettative e la resa in una minore energia (che magari è frutto di altre contingenze e che in altri periodi non potremmo associare alla primavera). Spiegare o addirittura giustificare questo fenomeno con la stanchezza primaverile risulta quindi utile.

In generale emerge che le persone si sentono più stanche e dormono un po' di più durante i mesi più bui dell'anno il che ha senso ed è supportato da studi di cronobiologia. Una possibile spiegazione è che la notte biologica, controllata dall'orologio biologico interno, dura un po' di più nei mesi invernali, quindi al diminuire delle ore di buio dovremmo semmai percepire un aumento di "vitalità". D'estate le persone dormono generalmente meno in quel periodo, ma questo non aumenta la stanchezza.

Fonte

- No Evidence for Seasonal Variations in Fatigue, Sleepiness, and Insomnia Symptoms: Spring Fatigue is a Cultural Phenomenon rather than a Seasonal Syndrome

C. Blume, Christine & A. Vorster (2026) Journal of Sleep Research (2026)

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Evoluzione umana. Le femmine Sapiens preferivano i maschi Neanderthal

Le analisi genetiche condotte negli ultimi decenni sull'Homo sapiens moderno hanno evidenziato le tracce degli accoppiamenti con le popolazioni di Homo incontrate dal sapiens nella sua migrazione fuori dall'Africa.

L'antenato in comune tra H. sapiens e H. neanderthalensis? Leggi qui.

Incroci, è bene ricordarlo, con ominidi (Neanderthal, Denisova, ...) che non potrebbero essere definiti specie diverse (usando criteri biologici stringenti) in quanto la definizione di specie prevede l'isolamento riproduttivo (l'accoppiamento non genera prole o se la genera questa non è fertile come ben dimostra l'accoppiamento tra cavallo e asino).

Vedi anche l'articolo "Una unione non priva di problemi".

Gli Homo sapiens moderni (fatto salvo i sapiens "africani puri") hanno una percentuale di DNA neanderthaliano di circa 1-4%. Alcune popolazioni (isole sud-est asiatico) hanno anche tracce di DNA denisovano oltre a quello Neanderthal.

Tali percentuali indicano incroci ripetuti che hanno fornito un evidente vantaggio evolutivo ai "nuovi arrivati", vantaggi che superavano una probabile iniziale ridotta fitness (fertilità, sopravvivenza) nella progenie grazie alla trasmissioni di quei caratteri genetici che avevano permesso ai Neanderthal di colonizzare l'Eurasia almeno da centomila anni (le prime tracce in Europa sono datate 210 mila anni fa mentre i sapiens arrivarono tra i 40 e 60 mila anni fa.

A completare il quadro arriva ora uno studio pubblicato su Science che dimostra come la maggior parte di questi incroci sia da attribuire all'accoppiamento tra le femmine di Homo sapiens e i maschi di Neanderthal rispetto al reciproco (maschi di H. sapiens con femmine  Neanderthal).

Come risalire a questo scenario? Non è stato semplice.

Come anticipato gli esseri umani moderni possono avere fino al 4% di DNA neandertaliano, ma questo materiale genetico non è distribuito equamente. Alcune parti del genoma di H. sapiens, inclusa la maggior parte del cromosoma X, sono prive di qualsiasi ascendenza neandertaliana e per questa ragione note come "deserti neandertaliani".

Una delle teorie più accreditate per spiegare questi "deserti" è che le varianti genetiche neandertaliane in queste regioni fossero svantaggiose per la progenie "meticcia" e come tali siano stati controselezionati. Se così fosse, ci si aspetterebbe che i neandertaliani con una certa ascendenza umana avessero i propri deserti di DNA privi di ascendenza umana. Per capirlo è stato necessario rovesciare l'analisi andando a controllare il genoma dei Neanderthal con DNA sapiens (quindi il frutto di incroci sporadici rimasti a vivere, e ad accoppiarsi, con i Neanderthal per varie generazioni.

L'analisi è stata condotta su tre donne di Neanderthal vissute 122.000, 80.000 e 52.000 anni fa, tutte con lontana ascendenza sapiens. Si è in effetti scoperta la presenza di deserti di DNA sapiens nella maggior parte del genoma, con una lampante eccezione: il cromosoma X dei Neanderthal aveva, in media, il 62% in più di DNA umano rispetto ai cromosomi non sessuali. Questo DNA non sembrava conferire alcun vantaggio, poiché la maggior parte di esso si trovava in parti del genoma non codificanti proteine.

La spiegazione è venuta grazie all'utilizzo di un modello di popolazione che suggerisce che questo surplus di DNA è spiegabile con una preferenza nell'accoppiamento. Il surplus si sarebbe verificato se, nel corso di diverse generazioni, le donne umane si fossero accoppiate con i maschi Neanderthal più spesso rispetto alle donne Neanderthal con uomini sapiens.

Il motivo di questo accoppiamento preferenziale non è chiaro. Potrebbe essere stata la scelta delle femmine, la disponibilità di partner, l'approvazione culturale per certe combinazioni o altri fattori.

Una evoluzione quella umana che pare essere stata influenzata (anche) dalle preferenze di un partner rispetto ad un altro.

Per articoli apparsi sullo stesso tema cliccate sul tag "antropologia evolutiva".

Fonte

- Interbreeding between Neanderthals and modern humans was strongly sex biased

A. Platt et al, (2026) Science

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Uno dei libri citati nell'ultimo articolo sul tema

    

Geni che alterano l'equilibrio numerico tra i sessi nella popolazione umana

Esaminando un database genealogico, i ricercatori hanno scoperto in una famiglia dello Utah un curioso, e statisticamente solido, caso di sbilanciamento nel rapporto numerico tra i sessi: da 7 generazioni il numero di infanti maschi è doppio rispetto alle femmine.

Il dato è la prima prova in umani (in altri animali, dai moscerini fino ai topi, era stato già osservato) dell'esistenza di "geni distorsori" che, nomen omen, distorcono il rapporto tra i sessi della prole da quello 1:1,

Nei mammiferi, il sesso biologico è determinato dal cromosoma sessuale che i padri trasmettono alla prole: ogni spermatozoo porta tipicamente un cromosoma Y o un cromosoma X, ma non entrambi  (i gameti sono aploidi). L'ovulo materno, al contrario, porta solitamente una sola X. Pertanto, quando gli spermatozoi fecondano un ovulo, quelli con un cromosoma Y danno origine a una prole biologica maschile (persone che hanno sia un cromosoma X che un cromosoma Y) e quelli con un cromosoma X danno origine a una prole biologica femminile (persone con due X). Errori di ripartizione dei cromosomi sessuali nei gameti portano alla formazione di genomi diversi da XX e XY (vedi per dettagli la sindrome di Turner e la sindrome di Klinefelter).

Il lavoro è in fase di revisione e per il momento è disponibile sul portale bioRxiv.

La logica diceva che se tali geni esistevano in altri animali allora dovevano esistere anche negli umani. Solo che mentre nei primi la loro esistenza venne provata attraverso incroci selettivi, complice anche tempi di generazione brevi, nel caso degli umani ciò non era ovviamente possibile e i bassi tassi di natalità non aiutavano.

Soluzione venne dall'utilizzo dello Utah Population Database, che contiene dati genealogici, sanitari e di altro tipo relativi a partire dalla fine del XVIII secolo fino a oggi. 

I ricercatori si sono focalizzati su famiglie con una predominanza di prole maschile, potenzialmente portatrice di un fattore di distorsione del sesso sul cromosoma Y, in quanto più facili da individuare nei dati genealogici. Altri fattori, come mutazioni recessive mortali sul cromosoma X, possono portare a famiglie con una forte presenza di femmine.

Il campione analizzato è di 76.445 individui a cui sono stati applicati  due test statistici per identificare le famiglie in cui la predominanza maschile non era un outlier statistico. Su oltre 26 mila linee paterne analizzate, solo una famiglia ha superato entrambi i test. Nelle 7 generazioni di questa famiglia il database mostrava 60 figli maschi e 29 femmine, con un rapporto di oltre 2:1.

Guerre, carestie e altre difficoltà estreme possono avere come risultato famiglie con predominanza maschile, così come l'infanticidio femminile che tuttavia è un fenomeno pressoché sconosciuto nello Utah fin dai tempi dei primi coloni. È anche improbabile che il dato sia viziato da errori nella registrazione del sesso, da relazioni extraconiugali (figli non registrati) o dala poligamia (abolita tra i mormoni a fine 800).

In attesa di conferme e di studi sull'identità dei geni distorsori vale la pena ricordare che negli altri animali tali geni  agiscono influenzando la motilità e la vitalità degli spermatozoi.

Fonte

- Signatures of sex ratio distortion in humans

James G. Baldwin-Brown et al, (2026) biorXiv

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Letture sulla genetica

Il Gene Egoista (di Richard Dawkins)

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L'editing genomico va valutato con attenzione prima dell'utilizzo in vivo

Oggi che le modifiche genomiche sono una realtà anche al di fuori dei laboratori del Dr, Frankenstein (o del dr. Moreau) usate, per quanto illegalmente, perfino per modificare gli embrioni prima dell'impianto (vedi l'articolo sul caso He Jiankui) si pone il problema di quali e quanti siano i rischi correlati a tale tecnica dovuti a modifiche genetiche non volute

Image credit: Harvard.edu

Argomento indagato tempo fa dai ricercatori dell'ETH di Zurigo sulla tecnica CRISPR-Cas, tecnica oramai ampiamente usata in laboratorio per modificare in modo mirato anche solo singoli nucleotidi del materiale genetico.

Tecniche usate sia per modificare geni difettosi malattie ereditarie, combattere il cancro e in agricoltura per creare colture resistenti alla siccità, calore e agli insetti

Il complesso molecolare CRISPR-Cas9 può essere utilizzato per tagliare il DNA a doppio filamento nel punto esatto in cui il materiale genetico deve essere modificato (le versioni più recenti non tagliano il DNA ma vengono utilizzate per modificare specificamente l'espressione genica). Il taglio attiva due meccanismi di riparazione naturali che la cellula usa per riparare tali danni: uno veloce ma impreciso (riparazione del DNA non omologo) che ricollega solo le estremità del DNA tagliato, e uno lento e preciso chiamato riparazione omola-diretta che non è sempre attivato (richiede un modello copiabile per la riparazione per ricongiungere accuratamente il DNA nel sito di taglio). Quest'ultimo è quello ideale in quanto consente di non lasciare "cicatrici" non volute (e deleterie) nel genoma.

Per far sì che la cellula usi la riparazione omologa-diretta, i ricercatori hanno recentemente iniziato a usare una molecola chiamata AZD7648, che blocca la riparazione rapida e costringe la cellula a usare la riparazione diretta.

 Gli studi iniziali con queste nuove terapie sono stati buoni.

È stata però proprio la dichiarazione di maggiore efficienza e precisione associata all'utilizzo di AZD7648 ad insospettire un team di ricercatori dell'ETH, che riteneva i risultati troppo buoni. Si iniziò quindi l'analisi genomica delle cellule trattate non solo nel sito modificato ma anche in regioni distanti o poste su altri cromosomi, trascurate invece nei report pubblicati.

Il risultato, pubblicato su Nature Biotechnology, è stato la scoperta che l'uso di AZD7648 ha gravi effetti collaterali (cosa che non sorprende essendo un inibitore della riparazione del DNA). 

Se infatti è stato confermato che la riparazione è stata precisa, è stato altresì visto che una percentuale significativa di cellule hanno subito alterazioni genetiche in altre regioni. Cambiamenti che andavano da semplici delezioni alla perdita di interi bracci cromosomici (inducendo quindi instabilità genomica), oltre all'azione (auspicata) sul sito bersaglio. Danni che potrebbero essere più estesi avendo solo analizzato parte del genoma.

Questo non vuol dire che la tecnica sia dannosa (infatti è stata usata con successo per la terapia risolutiva dell'anemia falciforme) 

Sono quindi necessari nuovi test, approcci e normative per chiarire l'entità e il potenziale del danno, tenendo però a mente che il sistema CRISPR-Cas è già stato utilizzato con successo nella pratica clinica (ad esempio, nella terapia della ereditaria anemia falciforme dove è stata risolutiva) ma senza l'utilizzo di AZD7648 e sempre facendo trattamenti ex vivo (cellule prelevate, modificate e poi reinserite dopo controllo invece di un trattamento in vivo).

Postilla importante.

La molecola AZD7648 è in fase di sperimentazione clinica per il trattamento del cancro, per indurre la morte di queste cellule destabilizzandole mediante un sovraccarico di danni al genoma (ricordo che è un inibitore della riparazione del DNA).

Fonte

- Genome editing with the HDR-enhancing DNA-PKcs inhibitor AZD7648 causes large-scale genomic alterations.

G. Cullot et al, (2024) Nature Biotechnology

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Ecco perché alcuni vaccini contro il COVID hanno causato (rarissimi) effetti collaterali

Durante le fasi critiche della pandemia, proprio mentre entravano nell'uso di massa (in senso letterale, cioè centinaia di milioni di persone) i primi vaccini, si cominciò ad osservare che alcuni di questi (e no, non erano quelli a RNA) si associavano alla comparsa di eventi collaterali inattesi per quanto rari. 

Le stime a posteriori sono di circa 1 ogni 100 mila persone vaccinate con numeri che oscillano tra 1 su 50 mila e 1 ogni 1 milione a seconda della classe di età e di malattie pregresse. Quindi eventi molto rari che sarebbe stato impossibile rilevare anche con una sperimentazione clinica completa (questo va detto a chi rifiutava la vaccinazione per questa ragione) in quanto il mumero di soggetti testati, e testabili, in questo tipo di studi è al massimo di alcune migliaia di persone.

Il rischio trombocitopenia trombotica riguardava unicamente i vaccini AstraZeneca e Johnson & Johnson basati sull'utilizzo come vettore di un adenovirus modificato, virus incapace di riprodursi in quanto mancante di molto del suo genoma, già usato per altri vaccini.

Ricordo che entrambi questi vaccini sono stati dismessi già nel primo anno di vaccinazioni soppiantati dai vaccini a RNA in cui il rischio di effetti collaterali era nettamente inferiore.

A distanza di anni e grazie ad uno studio approfondito di tutti i casi rilevati si è scoperto che, come atteso, si è trattato di casi in cui i soggetti colpiti avevano sia una predisposizione genetica, una mutazione nelle cellule produttrici di anticorpi (linfociti) che una precedente esposizione all'adenovirus presente nel vaccino, che aveva "addestrato" il corpo a rispondere ad un nuovo incontro attaccando le proteine coinvolte nella coagulazione (quindi trombocitopenia).

Per dirla in modo ipersemplificato e solo per rendere l'idea è la stessa ragione per cui solo alcune delle tante persone punte in precedenza da un ape diventano ipersensibili (con rischio grave in assenza di iniezione di adrenalina) a successive punture. La somma di predisposizione genetica e incontro con un l'agente stimolante.

Il risultato è interessante in quanto permetterà di modificare ulteriormente gli adenovirus usati in alcuni vaccini anti-tumorali (immunoterapie) in modo da renderli ancora meno a rischio.

Fonte

- Adenoviral Inciting Antigen and Somatic Hypermutation in VITT

JJ Wang et al, (2026) NEJM

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Caffè come rimedio anti invecchiamento mentale?

Il dato emerge da un recente e numericamente ampio in cui si evidenzia che l'assunzione regolare di caffeina da caffè e tè potrebbe rallentare il declino cognitivo e ridurre il rischio di demenza.

I ricercatori hanno utilizzato i dati di due studi sulla salute per monitorare le abitudini di consumo di caffeina di oltre 130.000 persone analizzate nell'arco di quattro decenni. Il dato che emerge è che bere 2-3 tazze di caffè o 1-2 tazze di tè al giorno era associato ad una marcata riduzione del declino cognitivo rispetto a chi ne abusava o ne faceva un minor uso.

Risultato che si è rivelato valido anche nelle persone con una variante genetica chiamata APOE4, nota per aumentare considerevolmente il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer in età precoce.

Uno studio precedente (risalente al 2019) aveva mostrato i benefici del tè contro depressione e nel rallentare la demenza

Fonte

- Coffee and Tea Intake, Dementia Risk, and Cognitive Function

Yu Zhang et al, (2026) YAMA

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Indizi sull''antenato comune a Sapiens e Neanderthal

Da queste mandibole (etc) fossili trovate in Marocco e datate 773 mila anni fa, potrebbero emergere informazioni sul punto di divergenza tra la linea dei Sapiens e quella dei Neanderthal (LCA, "last common ancestor") di cui finora non si avevano tracce certe.

I fossili sono simili per età a quelli di Homo antecessor, un'altra specie protoumana scoperta in Spagna, ma morfologicamente distinti. L'età dei fossili colma una lacuna cruciale, compresa tra circa 1 milione e 600 mila anni fa, in cui pochi fossili simili sono stati scoperti in Africa.

Articoli precedenti sullo stesso tema cliccando sul tag "antropologia evolutiva"

Fonte

- Early hominins from Morocco basal to the Homo sapiens lineage

Jean-Jacques Hublin et al, (2026) Nature

Uno dei libri citati nell'ultimo articolo sul tema

Le formiche prima di nascere avvertono se sono infette

Le pupe malate si sacrificano per salvare la colonia

 Credit: Christopher D. Pull, ISTA

Una nuova ricerca dimostra che le pupe malate emettono un segnale chimico di allerta prima ancora di lasciare il bozzolo.

Le formiche (e altri insetti sociali) sono tra gli animali in cui la "autoeliminazione" di un membro infetto è la norma per non mettere a rischio le proprie consimili: praticano il distanziamento sociale se sono malate, agiscono costantemente per il bene della colonia e muoiono per proteggere la loro regina dagli estranei. Questa spinta evolutiva è così forte che almeno una specie di formica si sacrificherebbe volontariamente prima di lasciare il bozzolo pur di evitare il rischio di infettare le altre. Questo è quanto emerge da uno studio pubblicato sulla rivista Nature Communications.

Il loro sacrificio non deve sorprendere dato che, come ben descritto da Richard Dawkins nel libro "Il gene egoista", le formiche (e negli insetti sociali in cui vige l'aplo-diploidia) operaie hanno più interesse a preservare una colonia, con i cui membri hanno identità del 75% rispetto a se stesse sterili (o la cui progenie avrebbe solo il 50% del loro DNA). Questo fenomeno che porta a prediligere la colonia è noto come kin-selection.

La concezione di formiche come un Superorganismo, formulata da Bert Hölldobler  e Edward O. Wilson, permette di contestualizzare meglio questo tipo di reazione "estrema". Come nel caso di un organismo pluricellulare in cui alcune cellule attivano i processi di suicidio in caso di infezione o danni irreparabili (o chiamano cellule sentinella affinché vengano eliminate, così in un superorganismo come una colonia di formiche, i singoli membri vivono solo in funzione del benessere della colonia e per tale benessere (leggasi trasmissione geni alla discendenza) la sopravvivenza dei singoli è irrilevante se questo protegge la colonia.

Sebbene una singola formica sia una creatura relativamente semplice e tolta dal contesto sociale assolutamente "persa", le cose diventano rapidamente più complesse nell'ambito della colonia (alcune colonie superano i 500 mila membri) che agisce come un superorganismo, dove i singoli membri agiscono esclusivamente per servire la popolazione. In questo senso, la colonia opera come una forma di intelligenza collettiva, simile alle cellule del corpo umano (e in genere di qualunque animale. Le piante sono discorso a parte perché qui il concetto è più basato sulla modularità e intercambiabilità al bisogno).

Eccoci allora arrivare allo studio portato avanti da ricercatori austriaci che hanno descritto un nuovo, estremo, comportamento da superorganismo delle formiche. Dopo aver esposto le formiche Lasius neglectus al patogeno fungino Metarhizium brunneum, il team ha monitorato gli insetti sia individualmente che in gruppi. Ancor prima di schiudersi dai loro bozzoli, le pupe operaie infettate dal fungo hanno iniziato a rilasciare all'esterno un segnale chimico che stimolava le formiche adulte vicine ad ucciderle. Segnale percepibile solo da quelle formiche nelle immediate vicinanze.

Avvertendo la colonia della loro infezione mortale, le formiche malate aiutano la colonia a rimanere sana e a produrre colonie figlie, che trasmettono indirettamente i geni deputati a segnalare l'allarme alla generazione successiva.

Questo tipo di allarme chimico deve essere incredibilmente preciso per evitare la morte di formiche (e pupe) non infette. Dopo aver analizzato la composizione chimica, i ricercatori hanno scoperto che l'odore non può semplicemente diffondersi attraverso la camera del nido, ma deve essere "sentito" sulla pupa malata. Non si tratta in altre parole di un segnale costituito da composti volatili.

Dato interessante è che il segnale di allarme non funziona su tutti i tipi di formica. Le pupe regine possiedono difese immunitarie più forti rispetto alle loro operaie, il che consente loro di limitare la diffusione dell'infezione fungina rendendole quindi "sicure anche se infette".

Fonte

- Altruistic disease signalling in ant colonies

Erika H. Dawson et al, (2025) Nature Communication

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Tatuaggi e effetto sul sistema immunitario

Secondo un team di ricercatori svizzeri, i tatuaggi potrebbero mettere a rischio il sistema immunitario e a cascata alterare l'efficacia nel monitoraggio di minacce esterne (virus, batteri) ed interne (tumori).

Lo studio condotto sui roditori, pubblicato sulla rivista PNAS, ha analizzato gli effetti (e testato la tossicità) degli inchiostri per tatuaggi, concentrandosi sui tre colori più comunemente usati (nero, rosso e verde). I risultati mostrano che l'inchiostro per tatuaggi non solo rimane nella pelle, ma viaggia anche attraverso il corpo, accumulandosi nei distretti chiave del sistema immunitario (linfonodi), dove può rimanere per anni.

All'interno di questi tessuti, l'inchiostro innesca la morte cellulare, poiché i macrofagi – cellule immunitarie chiave – non riescono a digerire il pigmento catturato, causando un'infiammazione che come è noto, se cronicizzata, può indebolire le difese dell'organismo.

Il processo stesso del tatuaggio induce un'infiammazione localizzata mentre il sistema immunitario cerca di guarire la lesione cutanea causata dagli aghi.

Questa reazione è più forte con i pigmenti rosso e nero.

Nello specifico, i test sui topi hanno evidenziato che i pigmenti si concentrano rapidamente (entro due mesi dal tatuaggio) nei linfonodi e lì permanevano per molti mesi (lasso di tempo che per la vita di un topo corrisponde ai nostri decenni).

Le particelle di pigmento hanno in genere dimensioni nanometriche e possono agevolmente diffondere oltre il derma.

Gli inchiostri per tatuaggi, composti da pigmenti colorati diluiti in un liquido vettore, possono contenere fino a 100 sostanze chimiche. Mentre i tatuaggi neri sono tipicamente realizzati con pigmenti di carbone, i tatuaggi colorati contengono in genere pigmenti organici industriali originariamente progettati per materie plastiche, vernici o pitture. In Europa, la tipologia di inchiostri per i tatuaggi è regolamentata dal 2022.

I topi (tatuati e non) sono stati anche testati per la risposta immunitaria a vari vaccini con risultati opposti. La risposta al vaccino contro il COVID-19 era indebolita mentre sembrava potenziare la risposta a un vaccino antinfluenzale inattivato con raggi UV.

Si tratta chiaramente di risultati preliminari che dovranno essere validati da studi su umani e con diversi tipi di vaccino.

Nota. Uno studio danese del 2025 condotto sui gemelli (campione perfetto per minimizzare la componente genetica e ambientale) ha evidenziato una associazione tra tatuaggi e rischio di tumore alla pelle e linfomi.

Fonte

- Tattoo ink induces inflammation in the draining lymph node and alters the immune response to vaccination

A. Capucetti et al, (2025) PNAS

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Dal mio punto di vista di meglio spendere i soldi per un bel libro o per una statuetta come questa che per un tatuaggio ... di cui poi sono sicuro di stancarmi

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Primi test per il vaccino contro il fentanyl

Un vaccino contro il fentanyl sta per essere testato per la prima volta su larga scala

Image credit: Wired

Fatti sul fentanyl:

• una quantità di fentanyl equivalente a pochi granelli di sabbia è sufficiente a bloccare la respirazione di una persona (la dose minima letale per l'essere umano è di soli 250 microgrammi).
• questa droga, insieme all'abuso di ossicodone, è la causa principale della cosiddetta epidemia di oppioidi negli USA che negli ultimi 20 anni ha ucciso più persone di tutti i soldati USA morti da inizio novecento.

Il fentanyl è un oppioide sintetico, insapore, inodore e invisibile se mescolato ad altre sostanze, ragione per cui i tossicodipendenti spesso non si accorgono della sua presenza pensando di assumenre altre droghe. La sua potenza (rispetto ad altre droghe a cui è mischiato) rende il rischio di overdose molto alto e rinforza la dipendenza.

Tale sostanza è 50-100 volte più potente dell'eroina e della morfina, rispettivamente. Approvato dalla FDA nel 1968 come analgesico e anestetico per via endovenosa, palesò da subito il suo potenziale uso illecito (cosiddetta droga ricreativa), ragione per cui i medici poterono somministrarlo solo in combinazione con il sedativo droperidolo, in un rapporto droperidolo/fentanyl di 50:1.

Dato il costo di produzione irrisorio e l'elevatissimo potere assuefacente (tra l'altro le crisi d'astinenza da fentanyl sono molto più devastanti di quelle da eroina), il fentanyl è diventata la droga da strada più frequente, aggiunto all'interno di altre droghe perché ne aumenta la potenza e riduce i costi. 

I suddetti motivi hanno spinto l'imprenditore biotecnologico Collin Gage a fondare nel 2023 la biotech ARMR Sciences con lo scopo di sviluppare un vaccino contro il fentanyl.

È notizia recente che i test hanno superato le forche caudine degli stadi in vitro e su animali, arrivando alla fase di test sui volontari umani.

Perché proprio un vaccino?

Il naloxone (Narcan) può invertire rapidamente l'overdose da fentanyl (o altri oppioidi) legandosi ai recettori degli oppioidi nell'organismo (in genere cellule del SNC) soppiantando le molecole di droga. Ma si tratta di un trattamento di emergenza, non di una misura preventiva come invece è un vaccino che, come suggerisce il nome dell'azienda, agisce come una corazza.

I vaccini contro gli oppioidi non sono una novità ma cominciarono ad essere pensati già negli anni '70. Tuttavia dopo il fallimento dei primi tentativi di vaccini contro l'eroina, gran parte della ricerca fu abbandonata salvo essere ripresa oggi grazie ai finanziamenti del governo statunitense.

Il vaccino sviluppato da ARMR Sciences è progettato per neutralizzare il fentanyl nel flusso sanguigno prima che raggiunga il cervello dove induce sia i suoi effetti "voluti" (euforia ...) che quelli letali (insufficienza respiratoria ...).

L'idea di base è la stessa di qualsiasi altro vaccino. Allenare il sistema immunitario a produrre anticorpi che riconoscono un invasore estraneo. Tuttavia, poiché il fentanyl è molto più piccolo dei patogeni presi di mira dai nostri attuali vaccini, da solo non sarebbe in grado di innescare una risposta immunitaria. Per stimolare la produzione di anticorpi, i ricercatori hanno legato il fentanyl ad una proteina (tossina difterica disattivata), già utilizzata con successo in passato. In questo modo il sistema immunitario impara ad considerare bersagli legittimi sia la proteina che quello che è associato alla proteina: risultato finale la produzione di anticorpi che riconoscono (anche) il fentanyl.

Se una persona vaccinata entra in contatto con il fentanyl, gli anticorpi presenti nel sangue si legheranno ad esso (opsonizzazione) impedendo (a causa della mole) il passaggio attraverso la barriera emato-encefalica. Il complesso antigene-anticorpo viene infine eliminato con le urine.

La sperimentazione sui ratti ha dimostrato che il vaccino è in grado di bloccare il 92-98% del fentanyl in circolo per un periodo di 20 settimane che dovrebbe tradursi in un anno di protezione negli esseri umani.

Lo studio clinico di fase 1 e 2, il cui inizio è previsto per l'inizio del 2026, arruolerà 40 adulti sani presso il Centre for Human Drug Research nei Paesi Bassi (grazie all'esperienza olandese nella conduzione di studi su naloxone e nalmefene). La prima parte dello studio valuterà la sicurezza del vaccino e determinerà il dosaggio migliore. I volontari riceveranno una serie di due iniezioni a dosi diverse e a intervalli previsti i ricercatori misureranno il livello di anticorpi specifici nel sangue. Nella seconda parte della sperimentazione, un piccolo gruppo di partecipanti riceverà una dose medica di fentanyl in modo da testare l'efficacia del vaccino nel bloccarne gli effetti.

L'azienda sta testando un vaccino iniettabile in questo studio, ma sta anche valutando una formulazione orale per studi futuri.

Dato il clima politico avverso ai vaccini ci sono altre aziende USA che stanno perseguendo una via complementare. Ad esempio la CounterX Therapeutics si è concentrata sulla terapia con anticorpi monoclonali. Nonostante la sua intrinseca azione a breve termine, il suo utilizzo si pone come alternativa al naloxone (overdose) e come protezione da sovradosaggi non voluti, quindi destinata a pazienti ad alto rischio, come coloro che partecipano a programmi di recupero dalla dipendenza.

Un problema potenziale di un vaccino anti-fentantyl è che potrebbe bloccare gli effetti (terapeutici) di altri oppioidi, lasciando i soggetti vaccinati con poche opzioni per gli antidolorifici qualora ne avessero bisogno. Studi preliminari non hanno in verità riscontrato alcuna cross-reattività con farmaci a base di oppioidi usati per il trattamento del dolore e della dipendenza (come buprenorfina, metadone, morfina o ossicodone). 

La mancanza di cross-reattività ha però anche un risvolto negativo: le persone potrebbero comunque andare incontro a un'overdose da altri tipi di oppioidi e trarre effetti psicoattivi.

Non esistono soluzioni perfette ma è indubbio che le conseguenze del fentanyl sulla società è talmente grave e diffusa che anche rimedi parziali e con controindicazioni sono benvenuti

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Gel come luogo di incubazione della vita sulla Terra (e altrove)?

Come è iniziata la vita sulla Terra? 

Credit: ChemSystemChem/Khanum, et al. (2025)

Sulla base di studi su batteri fossilizzati (e loro prodotti come le stromatoliti), si ipotizza che la vita sia emersa sulla Terra oltre 4 miliardi di anni fa, quindi non molto dopo che il raffreddamento della crosta terrestre, sotto forma di semplici organismi unicellulari. Nel corso del tempo, questi organismi si sono evoluti fino a incorporare la fotosintesi e la riproduzione sessuata, dando infine origine a organismi multicellulari più complessi.

Nonostante questo consenso scientifico, la questione di come le sostanze chimiche inorganiche si siano unite per formare molecole organiche poi gradualmente evolutesi in sistemi autoreplicanti rimane poco chiara.

Vedi articoli precedenti sugli "incubatori" della vita ("Dal mondo prebiotico alla vita" e "isole e non camini") e su LUCA ("Alla ricerca di Luca"). 

La teoria più diffusa, nota come abiogenesi, sostiene che la vita sia sorta spontaneamente dalla materia non vivente (anche prima del "mondo a RNA"), ma rimangono dubbi sui percorsi evolutivi coinvolti.

In un recente articolo, un team internazionale di ricercatori suggerisce che la risposta potrebbe trovarsi nei gel prebiotici superficiali, esistenti molto prima della comparsa dei primi organismi cellulari. Lo studio fornisce nuove informazioni sulle origini della vita sulla Terra e su come gli scienziati potrebbero cercarla altrove nell'Universo. La teoria del "gel prebiotico" come condizione primaria postula che gel di superficie con proprietà simili ai biofilm microbici (sottili strati di batteri molto resistenti all'ambiente esterno) avrebbero potuto intrappolare e organizzare molecole organiche. Ciò avrebbe fornito la struttura necessaria per l'emergere di sistemi chimici primordiali, che avrebbero potuto sviluppare comportamenti proto-metabolici e autoreplicanti, gettando le basi della vita come la conosciamo.

Questa teoria attinge alla chimica della materia e alla biologia moderna e trae ispirazione dai gel che oggi crescono sulle rocce, negli stagni e su strutture artificiali.

Mentre gran parte delle altre teorie si sono focalizzate sulla funzione delle biomolecole e dei biopolimeri, questa teoria incorpora invece il ruolo dei gel alle origini della vita, affrontando così un ostacolo fondamentale nella chimica prebiotica cioè come sia stato possibile in un ambiente "ostile" e povero di "mattoni fondamentali" concentrare quelle molecole utili in un ambiente protetto in cui avrebbero potuto innescarsi le reazioni chimiche necessarie alla produzione di altre molecole assenti nell'ambiente (e in subordine ad autoreplicarsi).

Si tratta ovviamente di una teoria ma può avere interessanti ripercussioni sull'astrobiologia ipotizzando che strutture simili a gel ("xenofilm") potrebbero esistere su altri pianeti/lune/asteroidi. Queste pellicole potrebbero essere composte da diversi elementi chimici costitutivi, unici per l'ambiente locale, dando forse origine a forme di vita esotiche basate su regimi chimici simili. Il che evidenzia un altro aspetto intrigante della teoria: invece di cercare sostanze chimiche specifiche, gli astrobiologi potrebbero cercare specifiche strutture gelatinose.

Prospettiva interessante specie in vista delle missioni JUICE (Jupiter ICy Moons Explorer) dell'ESA e Europa Clipper e Dragonfly della NASA. Quando JUICE ed Europa Clipper raggiungeranno le rispettive destinazioni, Ganimede ed Europa, all'inizio del prossimo decennio, forse dovrebbero cercare strutture gelatinose all'interno delle calotte glaciali delle lune. Ma su Titano, che la missione Dragonfly inizierà a esplorare nel 2034, potrebbero esserci opportunità ancora maggiori per sfruttare questa ricerca, dato l'ambiente potenzialmente più ricco di molecole prebiotiche

Tra i progetti ora in fase di studio l'analisi sperimentale di come i gel prebiotici potrebbero essersi formati da semplici sostanze chimiche e nelle condizioni presenti sulla Terra durante il tardo Adeano (circa 4 miliardi di anni fa).

Fonte

- Prebiotic Gels as the Cradle of Life

Ramona Khanum et al. (2025) ChemSystemsChem

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