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Trauma cranico, rischio demenza e lo stereotipo del pugile "suonato"

Diffidare degli stereotipi è sempre la cosa migliore per evitare di cadere in semplificazioni fuorvianti. Tuttavia tra i tanti stereotipi quello del pugile "suonato" non mi è mai sembrato razionalmente incongruo. Il numero di traumi che accumulano coloro che praticano questo sport (dal dilettante al professionista, dal peso welter al peso massimo) è difficile da quantificare ma sicuramente ben superiore per mese di attività agonistica rispetto a quello che una persona subisce nell'arco di una vita.
Che un pugile (un giocatore di football o chiunque pratichi sport con elevato rischio di concussione) possa soffrire sul lungo periodo di problemi legati ai ripetuti traumi cerebrali non è un mistero ed è clinicamente spiegabile, pur nella variabilità inter-individuale. Diverso è però parlare di alterazioni cognitivo-sensoriali (ivi compresa la demenza della omonima sindrome del pugile) legate ad un trauma e di patologie neurodegenerative (i cui eventi scatenanti sono multifattoriali e, in genere, non associati a traumi).
Eppure negli ultimi si è fatta sempre più evidente l'esistenza di un legame tra traumi cerebrali e alcune alterazioni che fungono da punto di innesco delle malattie neurodegenerative.

Andiamo con ordine.
(Image: Andrzej Krauze via newscientist.com)
 Gli esperti di medicina di emergenza sanno bene che non esistono traumi cranici innocui a priori; è sempre necessario monitorare il paziente per almeno 24 ore dopo un incidente anche banale per minimizzare il rischio di eventi potenzialmente fatali come emorragie, edemi, etc. I problemi diagnostici aumentano quando si passa dagli effetti acuti (più pericolosi ma in un certo senso più facilmente monitorabili) a quelli "sotterranei" che, in quanto asintomatici, vengono archiviati dal soggetto con un "va tutto bene".
Le conseguenze di un trauma cranico sono non a caso catalogate come disabilità occulte, in quanto i pazienti sembrano non avere subito traumi di lungo periodo (o sembrano aver recuperato perfettamente) salvo poi notare con il passare del tempo la comparsa di problemi persistenti che interessano la loro vita quotidiana, come perdita di concentrazione e memoria.

Il cervello del resto è si un meraviglioso organo plastico in grado di compensare anomalie anche molto serie (come ben evidente dal fatto che i sintomi di gravissime malattie neuro-degenerative compaiono quando non meno del 80% dei neuroni preposti ad una data funzione smette di funzionare) ma è anche molto sensibile: lesioni specifiche non possono essere "riparate" ma al massimo compensate e tali lesioni si sommano spesso in modo sinergicamente negativo.

L'articolo pubblicato sulla rivista Neurology aggiunge ora un tassello importante sulle conseguenze a lungo termine di ripetuti traumi cranici e sul legame con malattie come l'Alzheimer (AD).
Il punto di partenza è una ricerca condotta qualche anno fa in cui si dimostrava la comparsa di placche amiloidi, aggregati di proteine caratteristici dell'AD e non solo, poco dopo un trauma cerebrale.
I dati odierni, ottenuti da ricercatori dell'Imperial College di Londra, completano il quadro mostrando che le placche sono ancora presenti un decennio dopo l'evento traumatico fornendo così una base teorica sull'acclarato aumento del rischio di demenza in chi ha subito in modo costante traumi di tipo concussivo. 
Nota. La differenza può apparire sottile ai non addetti ai lavori ma il dato è fondamentale in quanto crea un ponte tra una lesione funzionale che porta ad un malfunzionamento ed una lesione che innesca un processo degenerativo che si manifesterà in aree non colpite, apparentemente, dal trauma.
Entrando un poco più in dettaglio nel lavoro, possiamo dividere lo studio in due parti.
Nella prima parte i ricercatori hanno effettuato scansioni cerebrali su nove pazienti (di età compresa tra 38 e 55 anni) con lesioni cerebrali traumatiche da moderate a gravi. Lesioni conseguenza di incidenti stradali o investimenti, avvenuti in un periodo compreso tra 11 mesi e 17 anni prima dello studio. Sebbene clinicamente guariti, i soggetti dello studio soffrivano ancora di problemi legati alla memoria o al riuscire a mantenere a lungo la concentrazione.
La scansione di alcuni dei pazienti analizzati
(credit: G. Scott / ICL / Neurology.org)
Come gruppo di controllo sono stati analizzati volontari sani e persone affette da AD.
Dalle scansioni è emerso che i soggetti con traumi pregressi avevano più placche amiloidi rispetto ai volontari sani, ma meno di quelle presenti nei malati di AD.
Due sono le aree cerebrali in cui le placche amiloidi sono più frequenti nei soggetti post-incidente: la corteccia cingolata posteriore (coinvolta nel controllo dell'attenzione e nella memoria) e il cervelletto (l'area sita nella base posteriore del cervello, con un ruolo chiave nei processi di controllo motorio e coordinamento).

Nella seconda parte dello studio, è stata valutata la presenza di lesioni nella cosiddetta sostanza bianca, la parte del cervello che collega le aree dove risiedono i corpi cellulari (materia grigia). Possiamo pensare alla sostanza bianca come ad aree in cui passano i cavi di rete; alterare l'integrità dei cavi fa si che la comunicazione tra gli utenti (i neuroni) alle due estremità sia compromessa.
I dati hanno mostrato che il livello di placca amiloide nella corteccia cingolata posteriore era correlato all'entità dei danni della sostanza bianca; un fatto che suggerisce come connettività cerebrale, presenza di placche amiloidi e malfunzionamenti siano tra loro legati.

Lo studio è, numeri alla mano, ancora troppo limitato per parlare di prove definitive ma, se confermato, aprirebbe la strada per trattamenti miranti a bloccare l'insorgenza delle placche nelle ore successive ad un trauma.
Difficile pensare invece di intervenire (se non monitorando accuratamente il quadro clinico) su chi, come i pugili, è sottoposto a stress concussivo costante, anche solo su base settimanale durante gli allenamenti con lo sparring partner.

Fonte
- Amyloid pathology and axonal injury after brain trauma
Gregory Scott et al, Neurology. 2016 Feb 3.



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