Un recente studio finlandese pubblicato sulla rivista Neuropsychopharmacology, rivela come particolari cambiamenti della attività cerebrale in soggetti con sintomatologia dubbia siano utili per una corretta diagnosi.
In termini neurobiologici la depressione e l'ansia sono alterazioni dell'umore asssociate a diminuita capacità di provare appagamento. Gli oppioidi endogeni svolgono un ruolo centrale nella regolazione delle sensazioni di dolore e piacere nel cervello, da cui l'ipotesi associativa tra alterazioni del sistema oppioide e i disturbi dell'umore.
La novità dello studio è che i sintomi associati alla depressione e all'ansia potrebbero essere validati attraverso una misurazione oggettiva di alcuni parametri cerebrali quando ancora i soggetti non sono clinicamente "malati". In particolare i ricercatori hanno rilevato che minore l'espressione dei recettori degli oppioidi cerebrali e maggiore il rischio e l'entità della sintomatologia depressiva e ansiogena sviluppabile.
Il livello di espressione di questi recettori è influenzato da diversi fattori, interni (genetici e fisiologici, legati alla produzione dei peptidi oppioidi endogeni) ed esterni (utilizzo o abuso di farmaci oppioidi).
Lo studio ha coinvolto 135 volontari a cui è stata iniettata una piccola dose di un tracciante capace di legarsi ai recettori di tipo Mu (MOR), i più diffusi e quelli che mediano la maggior parte degli effetti farmacologici degli analgesici oppiacei. . Il legame e il decadimento del segnale è stato quantificato mediante tomografia a emissione di positroni (PET). La presenza/insorgenza di sintomi depressivi e ansiosi è stata invece misurata mediante questionari e altri test.
 |
| Il punteggio BDI-II misura la depressione mentre STAI-X l'ansietà (credit: Lauri Nummenmaa et al) |
I punteggi nell'intervallo subclinico, sia nel caso di ansia che di depressione, hanno mostrato una associazione negativa con la presenza di MOR nelle aree corticali e subcorticali, in particolare nelle regioni di amigdala, ippocampo, striato ventrale e nelle cortecce orbitofrontali e cingolate.
Un risultato che conferma la correlazione tra il livello di MOR e i disturbi dell'umore e che si spera potrà essere utilizzato per una corretta e tempestiva diagnosi quando si è ancora nella fase sub-clinica.
Fonte
- Lowered endogenous mu-opioid receptor availability in subclinical depression and anxiety
Lauri Nummenmaa et al, Neuropsychopharmacology (2020 May 30)
a
***
Cosa si sa sulla depressione?
La depressione è una condizione complessa con molteplici fattori contribuenti, ma recenti ricerche hanno evidenziato il ruolo di specifici circuiti neurali nel suo sviluppo. Uno dei circuiti più comunemente implicati coinvolge la corteccia prefrontale (PFC) e le sue connessioni con regioni sottocorticali come il nucleo del rafe dorsale (DRN) e l'area tegmentale ventrale (VTA).
Le interruzioni in questi circuiti possono influenzare la regolazione dell'umore, l'elaborazione della ricompensa e il controllo cognitivo, tutti fattori critici nella fisiopatologia della depressione.
Ad esempio, la PFC è fondamentale per le funzioni esecutive e la regolazione emotiva e la sua connettività compromessa con altre regioni del cervello causa alcuni dei sintomi tipici della depressione
I circuiti dopaminergici, serotoninergici e glutammatergici sono tutti significativamente coinvolti nella fisiopatologia della depressione e molti farmaci antidepressivi hanno come bersaglio questi sistemi.
- Circuito dopaminergico: la deregolazione nel sistema della dopamina, in particolare nel circuito correlato alla ricompensa, è collegata all'anedonia (perdita di piacere) spesso riscontrata nella depressione. Gli antidepressivi come il bupropione agiscono su questo sistema per alleviarne alcuni sintomi.
- Circuito serotoninergico: il sistema della serotonina è fondamentale per la regolazione dell'umore. Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sono una classe comune di antidepressivi che aumentano i livelli di serotonina nel cervello, aiutando a migliorare l'umore e i sintomi di ansia.
- Circuito glutammatergico: il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello e la sua deregolazione è stata osservata nei soggetti affetti. Trattamenti come la ketamina, che modulano la trasmissione glutammatergica, hanno mostrato rapidi effetti antidepressivi, specialmente nella depressione resistente al trattamento.
Nessun commento:
Posta un commento